Links, Rechts, Wechselschritt! – Guanfacin Tag 1

Verfolgt man diesen Blog, so ist mindestens der Verdacht zu erheben, ich hätte Spass daran möglichst ‚lustige‘ Medikamente zu testen. Vielleicht hätte ich eine große Karriere in der Pharmaindustrie als ‚Testkaninchen‘ haben können, aber dort würde ich wohl nur die Medikamente erhalten, die in den finanziellen Plan derer passt. Und im übrigen macht Geld keinen Sinn, wenn man nicht aus dem Haus kommt, um es auszugeben…

Mein medizinischer ‚Leitwolf‘ Prof. Dr. mult. Florian Holsboer, propagiert seit vielen Jahren (ich verfolge seine Veröffentlichungen seit Ende der 90er), dass klinisch ähnliche Depressionen und Angststörungen sehr wohl unterschiedliche Ursachen haben können und deshalb nur sehr unsinnig mit immer den gleichen Medikamenten therapiert werden.

Übrigens gilt er als der ‚Entdecker‘ des CRF-1/Rezeptors, das wiederum an der Steuerung unserer gesamten ‚Stressachse‘ (ACTH, Serotonin, Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol, Dopamin, DHEA, etc.) schwer beteiligt ist. Im Moment gibt es jedoch noch keine zugelassenen Medikamente, die auf den CRF-1 Rezeptor zielen. Es sind aber einige Medikamente in der Entwicklung, wobei es noch keines durch das Phase-III Stadium geschafft hat, um in unsere ‚Nähe‘ zu kommen.

Ich für meinen Teil glaube jedenfalls noch immer (und gerade durch die Erfahrungen mit bestimmten Medikamenten), dass meine Angststörung Teil meines lebenslangen ADHS ist und ich mittlerweile schlicht ausgebrannt und kaputt bin, so dass es evtl. nicht mehr das ‚klassische‘ ADHS aus den Lehrbüchern ist. Aber die besseren Lehrbücher wissen bereits, dass es das ‚klassische‘ ADHS nicht gibt – hier kommt übrigens wieder Prof. Holsboer ins Spiel, der liebend gerne mehr mit Bio- und Genmarkern arbeiten würde, als mit den klinischen Bildern. So könnte man – würden Pharma und Ärzteschaft mitspielen – sicher schneller herausfinden, welchem Patienten welches Medikament ‚passt‘. Vorausgesetzt, es werden weitere Medikamente mit unterschiedlichen Ansätzen bereitgestellt…

Auch in den letzten 3 Jahren, in denen der Blog ‚ruhte‘ habe ich verschiedene Medikamente probiert, von denen ich sicher noch retrospektiv berichten werden. Am besten wirkten die Medikamente, die eher auf ADHS denn auf Ängste/Depressionen zielen. Als Erwachsener, der zu dem noch dick und unsportlich geworden ist (es war mal anders – ich schwöööre!), muss man aber leider manchmal hinnehmen, dass steigender Blutdruck, Puls etc. nicht bzgl. der Angstgefühle zuträglich ist, sondern ganz ‚echt‘ ein gesundheitliches Risiko darstellt.

Ein Medikament, dass hier ‚anders‘ ist, ist der Wirkstoff Guanfacin. Ursprünglich mal als Blutdrucksenker entwickelt (wie sein ‚Vorgänger‘ Clonidin) ist er in den USA schon seit einigen Jahren für ADHS zugelassen und soll dort auch häufig off-label für Angststörungen eingesetzt werden. DAS klinkt doch, als würde direkt mein Name drauf stehen! Aber naja, dass nicht alles, wo mein ‚Name‘ drauf stand, mir auch was gebracht hat, weiß ich mittlerweile ja auch 😉

Seit Anfang 2016 ist es auch in Europa als Retardformulierung unter dem Namen ‚Intuniv‘ für ADHS bei Kindern und Jugendlichen zugelassen.

Als Angstpatient, der natürlich auch ‚Schwindel‘ und gefühlte ‚Ohnmachtsanfälle‘ in seinem Repertoire hat, klingen Nebenwirkungen wie Hypotonie und/oder orthostatische Hypotonie deutlich ‚gefährlicher‘ als Bluthochdruck. Und bei einem Medikament, dass mal genau den Zweck hatte den Blutdruck zu senken, ist es nicht unwahrscheinlich, dass es das dann auch tun wird.

Deshalb liegt das Zeugs auch schon einige Tage hier rum, und ich überlege mir, wie ich es ‚am Besten‘ nehmen kann, ohne das es mich zwickt. Gestern Abend habe ich mich dann ‚endlich‘ getraut und die erste 1mg Tablette eingeworfen.

Freundlicher Weise konnte ich gut schlafen – Müdigkeit ist ja auch eine ‚Nebenwirkung‘ davon. In der Nacht bin ich einmal aufgestanden und ich fühlte mich tatsächlich etwas ‚matschiger‘ als sonst und ich merkte es ist gut, nicht gleich aufzuspringen, sondern etwas länger am Bettrand zu sitzen, bevor ich aufstand (meine Fresse, so opa-mäßig fühle ich mich ja sonst noch garnicht…).

Der Tag war im Grunde fast ’normal‘. Jedoch war eine gewisse Matschigkeit/Müdigkeit nicht von der Hand zu weisen – wenigstens in der ersten Tageshälfte. So ab 17-18h verschwand dieses (eigentlich wirklich leichte) Gefühl dann komplett.

Die tatsächliche ‚Wirkung‘ auf das ADHS und evtl. auf meine Ängste, die durch die ständige Unruhe angefacht werden, ist erst nach ein bis zwei Wochen zu erwarten. Ich wäre ja schon froh, wenn es nicht schlimmer wird 🙂

Einen angenehmen Punkt habe ich aber heute bereits erlebt. Und ich behaupte nicht, dass es von dem Guanfacin kommt, ich ‚bemerke‘ es hier aber einfach mal für die Akten. Ich habe am späten Nachmittag etwas in der Werkstatt angefangen und nach gut 2 Stunden auch erst aufgehört, als es fertig war. Währenddessen hatte ich weder die üblich kreisenden Gedanken, noch habe ich mich ständig selbst unterbrochen und andere Dinge ‚auf dem Schirm‘ gehabt. Ich war jetzt nicht irgendwie hyperfokussiert oder so, aber ich habe einfach die selbst gestellte Aufgabe relativ konzentriert durchgeführt und beendet.

Ich war nicht besonders entspannt oder sonstwas, aber es war ‚irgendwie anders‘. Ganz unauffällig, aber anders. Ich verbuche das erstmal unter Zufall und lasse es so stehen.

In den nächsten Tagen werde ich es nicht erneut nehmen, da ich die Nebenwirkung mit der Müdigkeit/Matschigkeit nicht gebrauchen kann, wenn es noch Termine ausser Haus gibt, die mir immer alles abfordern. Aber ich denke am WE werde ich es wieder nehmen und dann wohl über kurz oder lang einmal ‚richtig‘ nehmen und evtl. wöchentlich auftitrieren, wenn ich es weiter vertrage.

Die Nebenwirkungen bzgl. Müdigkeit und niedrigerem Blutdruck sollen bei längerer Einnahme vollkommen verschwinden. Das werde ich mal rausfinden 😉

 

 

Ich lebe noch – oder wie nennt man das?

Jaja, wer hätte gedacht, dass dieser Blog zwar seit ca. 6 Jahren lebt, aber echte ‚Löcher‘ von so einigen Monaten immer wieder vorkommen?

Ich selbst jedenfalls nicht nicht 😉 Ursprünglich hatte ich natürlich gehofft, dass der Versuch mit Baclofen mich nach all den Jahren endlich von meiner Angststörung befreit.

Mittlerweile lebe ich seit über 30 Jahren (Hui! Als Jugendlicher war ich so ’normal‘, dass ich lange nicht mal geglaubt hatte 30 Jahre ALT zu werden…) mit meiner Angststörung und habe an Therapien und Tabletten so ziemlich alles durchgemacht, was es wohl so gibt. Aber immer Fehlanzeige.

Halt nein – da war ja was!! Ich glaube das Erlebnis mit Venlaflaxin ist noch immer das, was mir nach all diesen Jahren die Hoffnung gibt, ich könnte diese Angststörung vielleicht doch eines Tages noch verlieren.

Ich habe in der Zeit seit meinem letzten Post hier wieder einige alte und neue Medikamente probiert – immerhin ist das wieder gute 3 Jahre her. Ich habe sogar irgendwelche russischen Tabletten aus dem Internet bestellt und auch genommen. Alleine das ist für eine Person mit einer Angststörung meist schon unverständlich. Wir Angsthasen haben üblicher Weise ja bereits Angst vor ‚richtigen‘ Medikamenten 😉

Aber das ist auch symptomatisch für den Wunsch, diese Scheisse endlich los zu werden. Dafür greife ich nach jedem Strohhalm – und wenn man meinen Blog liest, auch nach wirklich ‚fragwürdigen‘ Strohhalmen. Schon komisch – da ist man nicht in der Lage, alleine um den Pudding zu gehen, aber so ein Zeug aus dem Internet futtert man…

Wie auch immer, ich werde versuchen hier in nächster Zeit mal wieder etwas mehr zu schreiben. Vielleicht auch retrospektive über die letzten 3 Jahre. Eventuell ist auch für den einen oder anderen etwas dabei, was ihm oder ihr hilft.

Dann auf ein Neues 😉

Schade auch….

Eigentlich wollte ich vor lauter Frust vorerst garnix mehr schreiben, aber was soll’s wenigstens ein Update für die tapferen unter Euch, die offensichtlich immer wieder hier vorbeischauen – so sagt es die Statistik immerhin.

Moclobemid hatte im Kopf eine gute Wirkung (und ich war noch lange nicht auf Zieldosis), aber mein Magen ist nach ca. 3 Wochen komplett ausgeklingt. Auch mit Omep usw. war nichts zu machen. Also musste ich aufhören.

Ist ziemlich zum kotzen……

Ein Leben mit Moclobemid?

Moclobemid 0-112,5mg/d. Tag 8-19.

Die letzten 12 Tage zeichneten sich im Grunde durch ein ständiges auf und ab aus. Es gab gute und richtig schlechte Tage dabei. Auffallend gut waren immer die Tage nach einem Tag ‚aussetzen‘. Besonders schlecht lief es, wenn ich mehrere Tage hintereinander 75mg/d genommen habe – was ja sowieso deutlich unter der eigentlichen Mindestdosis liegt.

Ich konnte mir also Einiges dabei denken: Entweder war es nach mehreren Tagen Einnahme ‚zuviel‘, oder – und das glaube ich z.Zt. am ehesten – der Körper war mehr auf Entzug als sonstwas. Denn warum geht es mir sonst auffällig besser, wenn ich nach einem Tag aussetzen dann wieder Moclobemid nehme?

Heute (Tag 19) war wieder ein Tag, an dem ich eigentlich aussetzen wollte, da der letzte Tag schon wieder eher doof als irgendwas war. Auf der anderen Seite fühlt sich das ganze nach fast 3 Wochen jedoch kaum noch agitierend an, so dass ich dachte es sei ein guter Versuch mal mehr zu nehmen. Angsthase, der ich bewiesener Maßen bin, wollte ich aber noch keine 150mg nehmen, sondern habe mir etwas ‚abgezwackt‘, so dass ich 3/4 schätzen würde, also ca. 112,5mg.

Nun gut. Jedenfalls war schon zu merken, dass es mehr als sonst war, denn heute fühlte ich mich deutlich besser als die Tage davor. Kaum agitiert, schon fast eher etwas in Watte gepackt, ein wenig entspannter, ruhiger. Natürlich ist Moclobemid kein sedierendes Mittel, aber es fühlt sich jedenfalls entspannter an, also sonst. Ich bin ja schon mal begeistert, dass ich nicht abgegangen bin wie ein Zäpfchen. Das ist ja immer meine Befürchtung und der Grund, warum ich überhaupt mit dieser Kindergarten Dosen rumhantiere.

Wir auch immer, es ist zwar noch keine Angstfreiheit in Sicht, aber ich bin ja noch nicht mal auf einem Viertel der Zieldosis. Da ist also noch Raum zur Besserung. Jedenfalls habe ich jetzt wirklich die Hoffnung, es kann weiter gesteigert werden und das sich dann auch etwas deutlich positiveres ergibt als unter den bisherigen Medikationen. Und vielleicht kommt ja sogar noch die gewünschte Entspannung, nach der ich seit so langer Zeit suche.

Achja, und die Magenprobleme kriege ich scheinbar mit Omeprazol 40mg/d besser in den Griff als mit Pantoprazol 40mg/d. Vielleicht gewöhnt sich mein Magen ja einfach auch langsam an das Moclobemid. Wer weiß.

Ich werde jedenfalls weiter berichten.

Jeder fängt mal klein an….

Moclobemid 0-75mg/d. Tag 5-7.

Tag 5 war wieder eine Nullrunde. Ich habe keine Ahnung, ob mir bei der ’normalen‘ Einstiegsdosis von 2x150mg/d schlicht der Kopf explodiert wäre, oder ob es mir sogar schon besser gegangen wäre – ich kann’s nicht sagen. Mein Weg sieht jedenfalls etwas vorsichtiger aus, wie es scheint.

Ich hatte auch mit meiner Ärztin am 5. Tag gesprochen und gefragt ob es bei dieser gefühlt unangenehmen Reaktion überhaupt eine Chance darauf gibt, das Moclobemid bei mir irgendwann später doch passen sollte (zumal Messwerte und Genetik deutlich darauf hinweisen). Sie hatte ein nettes Beispiel, in dem Sie mich mit jemandem Verglich, der ein Bein hat, das deutlich kürzer ist als das andere. Dieser Mensch wird vermutlich über Jahre eine Fehlstellung entwickeln und wohl auch Rückenschmerzen haben. Wenn man diesem Patienten nach über 40 Jahren dann sofort die gesamten Höhendifferenz ausgleicht, wird dieser wahrscheinlich mehr Schmerzen haben als in den Jahren davor. Deshalb muss man eine solche Einlage über längere Zeit ‚erhöhen‘. Das fand ich ein Beispiel, dass Hoffnung machte.

Tag 6 und 7 waren jedenfalls sehr angenehm und fast angstfrei (Wir sprechen nicht von einem Gefühl, dass mich die Welt erobern lassen will – aber ich war immerhin zu Hause so was wie angstfrei). Wenn überhaupt, ist es jeweils der Morgen nach dem Aufstehen, der sich unangenehmer anfühlt als der Rest des Tages, so dass ich am 7. Tag bereits überlegt hatte Abends noch einmal 75mg Moclobemid zu nehmen. Zumal zweimal täglich ja die übliche ‚Aufteilung‘ laut Beipackzettel ist.

Nun gut, vielleicht am 8. Tag – ich finde es schon mal gut, dass ich mir vorstellen kann keine Nullrunden mehr einzulegen und es wirklich angenehme Momente gibt. Vor allem Nachmittags und Abends.

Beim Gedanken daran, jetzt Einkaufen zu fahren (natürlich sowieso nicht alleine….) geht mir sofort die Düse. Ich habe also noch einen längeren Weg vor mir, wie es scheint. Man darf aber nicht ganz vergessen, dass ich jetzt seit einigen Monaten ohne ‚richtigen‘ Stoff bin (ich meine SSRIs oder SNRIs, die bisher als einzige einen wenigsten erträglichen Zustand schaffen könnten, in denen ich halbwegs funktionierte) und in dieser Zeit die Angst so schlimm war, wie schon viele Jahre nicht mehr. Deshalb ist meine Ausgangsbasis auch ziemlich schwach und alle Ängste, die ich jetzt so in diesen Tagen mit Moclobemid erlebt habe, wären vielleicht auch anders aufgetaucht. Gefühlt würde ich es aber der Umstellung durch Moclobemid zuordnen, aber da selbst ich vom Placeboeffekt weiß, ist es schwer einzuordnen. 😉

Bis demnächst, Petrocelli

Devise: Durchhalten

Moclobemid. Tag 2-4. 0 – 75mg/Tag.

Eigentlich hatte ich ja gehofft, durch meinen genetischen Polymorphismus bzgl. des überaktiven MAO-A Enzyms hätte ich es leicht und mein Körper ruft: Hurra, darauf habe ich seit meiner Geburt gewartet!
Aber Fehlanzeige – so einfach kriege ich es nicht.

Es geht mir gelinde gesagt beschissen, und das bei Kindergartendosis. Ich hatte in der Nacht vom 1. auf den 2. Tag unter moclobemid massive Schlafstörungen mit Aufwachen und Panikgefühlen, das ich mich ernsthaft fragte, was jetzt los ist.
Darauf hatte ich am 2. Tag beschlossen, eine Nullrunde einzulegen. Der Tag verlief eigentlich genauso unauffällig wie der Erste.

Präventiv habe ich eine gaaaanz kleine Dosis Bromazepam genommen, da ich besser schlafen wollte und dachte, es hilft mir am nächsten Tag, wenn ich wieder moclobemid nehme. Die Nacht war gut. Am Tag 3 habe ich nur morgens die 75mg genommen. An dem Tag fühlte ich mich sehr aktiv und fast agitiert, was mich persönlich sehr besorgt, da ich dann zu schnell in Ängste rutsche. Ich hatte aber im Grunde auch richtig gute Phasen dazwischen, insbesondere Morgens und am Vormittag. Gegen Abend, fühlte es sich dann unangenehmer an. Als würde ich den Puls im Hals und der Brust spüren – das geht für einen Angsthasen natürlich garnicht :/ Also beschloss ich Abends keine zu nehmen.
Ich bin mir tatsächlich ziemlich sicher, die unangenehmen Gefühle sind nicht eingebildet, frage mich aber, ob es eher an der Wirkung liegt, oder am Nachlassen der eh schon niedrigen Dosis, so das ich mir mit dem Auslassen der Abenddosis so gar keinen Gefallen tue. Das ist wohl etwas, das ich eher nie erfahre, da ich es noch einige Zeit mit dieser kleinen, einmaligen Dosis versuchen will. Wenn einer von Euch da draussen Erfahrung mit dem Einstieg von Moclobemid hat, dann bitte ich um einen Kommentar hierzu würde mich freuen.

Jedenfalls nehme ich jetzt Abends Bromazepam und mindestens morgens das Moclobemid. Im Grunde soll es ja genauso sein: In der ersten Zeit (bis 2-3 Wochen) agitierend, ab Woche 4 langsam beruhigend, anxiolytisch. Also bin ich noch im Soll und ich hoffe, dass die niedrige Dosis die Nebenwirkungen schwächer machen, dann aber dennoch eine Kehrtwende erkennbar ist, wenn diese verschwinden und etwas Positives bleibt. Sicher ist eine Steigerung dann wieder mit Nebenwirkungen verbunden, ich hoffe aber dann a) weiss ich es geht in die richtige Richtung und b) es fällt etwas unauffälliger mit den Nebenwirkungen aus. Soweit mit meiner neuesten Theorie….

Heute, Tag 4, verlief ähnlich. Morgens noch etwas gerädert vom schwachem Schlaf und der ständigen Unruhe/Panik bei jedem Aufwachen. Dennoch ging es relativ gut, nur leichte Unruhe. Mittags waren wir was zu essen holen und ich fühlte mich trotz deutlicher Agitation fast gut und wenig ängstlich. Das machte mir tatsächlich Hoffnung darauf, dass es vielleicht doch noch besser wird. Der Nachmittag war noch unruhiger und manchmal mit Angst belegt, aber auch ganz wechselhaft mit etwas Ruhe.
Gegen Abend wurde es deutlich besser. Dennoch nehme ich heute Nacht sogar noch etwas mehr Bromazepam, da ich solche Nächte nicht mehr will.

Drei Sachen sind deutlich anders/besser als sonst: ich räume ständig auf und meine Konzentration ist etwas besser. Noch kein dramatischer Unterschied, aber irgendwas tut sich da. Die Ausdauer ist aber noch nicht wie früher. Die dritte Änderung ist ein deutlich geringerer Appetit. Nicht ständig dieses Gefühl mein Magen frisst sich selbst auf. Das finde ich sehr angenehm.

So, jetzt aber ins Bett. Die Bromazepam fängt an zu wirken 😉

Wie Sie sehen, sehen Sie nichts….

Moclobemid. 1.Tag, 75mg/75mg.

Was soll ich sagen – es ist nichts passiert 🙂
In den ersten ein, zwei Stunden etwas unruhig, aber das hatte sicher nichts mit dem Moclobemid zu tun. Schließlich hatte ich befürchtet, es könnte etwas Unangenehmes passieren. Da verselbstständig sich die Psyche genauso wie bei allen anderen Verrückten.

Wie im letzten Post geschrieben, bin ich 50% unter der üblichen Einstiegsdosis, aber ich wollte es halt extra ruhig angehen, um nicht wegen anfänglichen Nebenwirkungen die gute Chance zu versauen ein Medikament zu nehmen, dass exakt zu meinem MAO-A Polymorphismus passt.

Heute hatte ich sogar einige Zeit länger konzentriert gearbeitet, als sonst, aber das hatte wahrscheinlich nichts mit dem Moclobemid zu tun. Gegen Ende war mein inneres Zittern wieder so stark, dass ich die Wände hochgehen könnte. Aber gut, ich kenne das ja leider und habe es wenigstens nicht als Grund genommen es dem Medikament ‚anzuhängen‘.

Ich denke noch ein oder zwei Tage bleibe ich bei der niedrigen Dosis, dann geht es aber auch weiter mit der Dosierung.

Die letzte Versuchung

Seien wir mal ehrlich. Wenn ich jetzt alleine die Jahre betrachte, in denen ich meine Experimente hier im Blog verbreite, ist es schon mühselig mit anzuschauen, geschweige denn es mitzumachen (nur falls jemand glaubt, mir mache das Spass….).

Jetzt – mit der genetischen Grundlage – scheint es selbst mir auch irgendwann gut zu sein. Natürlich kenne ich genug Bücher, Artikel und gut gemeinte Ratschläge, mich ’nicht anzustellen‘, mich ‚zusammen zu reißen‘, mich ‚mal was zu trauen‘, mich ‚mal wirklich therapieren zu lassen‘. Letzterer ist übrigens mit ‚mich zusammen zu reißen‘ mein absoluter Favorit. Ich hab‘ sicher selbst schuld und meine bisherigen Therapien nicht ‚ordentlich‘ gemacht. Oder die Therapeuten waren allesamt Idioten (ok, sollte man wenigstens als Option offen lassen…).

Aber am Ende bleibt dieses Gefühl, dass ich einfach nicht ignorieren kann und will. Und die Erfahrung, die ich vor nun mehr 10 Jahren mit Trevilor gemacht habe. Und da hatte ich den scheiß nun auch schon fast 20 Jahre. Selbst in meiner Jugend war ich sicher nie der klassische Starfighter-Pilot, auch wenn ich mich dort deutlich besser durchs Leben bewegt habe, aber etwas ‚Angst‘ schwebte immer mit. Ich konnte es nur besser wegdrücken.

Da höre ich doch schon all‘ die Therapeuten juchzen, dass wäre der Beweis, es hat nichts mit Chemie zu tun. Ja klar, wir wissen ja alle, dass sich die Chemie des Körpers so gar nicht in der Kindheit und vor allem Pubertät verändert. Also Mund halten und wieder hinsetzen. Vielleicht seid Ihr später noch mal dran.

Das Erlebnis mit Trevilor (das sich zugegebener massen nicht wiederholen lies) sitzt noch immer tief und ist der Grund, warum ich glaube es ist was mit ‚Chemie‘ bei mir. Auch wenn es nicht erklärbar zu sein scheint. Aber das Gefüge in der Birne ist sicher veränderlich. Man liest immer wieder von Adaptionseffekten usw. Auch kenn man die mengenmäßige Veränderung von Rezeptoren unter der Behandlung von SSRIs usw. Das ist ein weites Feld.

Wie auch immer. Ich habe das Moclobemid nun hier und werde morgen damit anfangen, selbst wenn ich trotz aller positiven Hinweise erheblichen schiss vor dem Zeug habe. Ich nehme seit einiger Zeit gar nichts an Medikamenten und in den letzten 2-3 Monaten sowieso nur Vorstufen wie L-Tryptophan und 5-HTP. Da der Gentest nun gezeigt hat, dass ich alles was ich an Serotonin zur Verfügung habe nicht nur schneller transportiere sondern auch gleich vernichte, ist es wenig verwunderlich, dass ich mit den Vorstufen keine große Nummer gelandet habe. Jedenfalls könnte das ein Grund sein.

Die SSRIs – vor allem das Fluvoxamin, dass ich zuletzt genommen hatte – hatte schon seine Wirkung. Ich war nicht ständig ängstlich, kam nicht bei allem sofort in Panik. Jetzt einige Monate ohne sowas, stehe ich schon wieder ziemlich doof auf dem Parkett. So dass ich halt auch Angst vor zuviel Antrieb/Agitation habe, dass gerade zu Beginn unter Moclobemid auftreten kann. Ich beginne aber mit der Hälfte der üblichen Einstiegsdosis (die 2 x 150mg/d ist), um hier langsam rein zu kommen. Auf der anderen Seite ist es relativ unwahrscheinlich, dass ich mit einer nachgewiesenen zu hohen MAO-A Aktivität darunter ‚leiden‘ sollte, wenn diese normalisiert wird. Ich denke MAO-A Hemmer wurden auch tausenden von Menschen verschrieben, die normale MAO-A Aktivität haben und da ist es sicher wahrscheinlicher, dass es bei denen zu einem Ungleichgewicht kommt, welches dann auch die eine oder andere unerwünschte Wirkung hat.

Nun gut, ich laber mich wieder fusselig. So ist das halt, wenn sich ein Angsthase Angst macht 😉 Morgen sehe wir mehr. Ich hoffe ich nehme das Zeug und bilde mir nicht gleich einen Sack von nicht vorhandenen Nebenwirkungen ein….

LG Petrocelli

Genetischer Müll

Nachdem nun auch der Versuch mit L-Tryptophan so auffällig wirkungslos war, suchte ich (wie üblich) weiter. Noch immer daran glaubend, dass es ‚irgendwo‘ etwas geben muss, dass mir eine Gefühlsgrundlage schaffen muss, die mir wieder Leben ermöglichen kann.
Noch immer glaube ich an Chemie.

Das Thema L-Tryptophan brachte mich zu einem interessanten Artikel, der erklärte warum es Menschen geben kann, die so garnicht die Vor-Vorstufe des Serotonins (5-HTP) erstellen können. Es gibt hier eine Genvariation (Polymorphismus), die dafür sorgt, dass das geschwindigkeitssteuernde Enzym (Tryptophanhydroxylase) zu wenig vorhanden ist und dadurch kein 5-HTP im Gehirn zur Verfügung steht, auch wenn man sich mit L-Tryptophan zuknallt. Also dachte ich mir: kann man das nicht auch testen? Dann würde das immerhin erklären, warum mit L-Tryptophan nix passiert bei mir 😉

Um es gleich vorweg zu nehmen: DEN Polymorphismus (TPH-2) habe ich nicht…

Es hatte etwas gedauert, bis ich ein Labor gefunden habe (bitte per mail oder Kommentar mit mail anschreiben, ich schicke bei Interesse den Kontakt), dass auch diesen relativ neuen (also der ist sicher alt wie die Menschheit, aber es ist neu, dass man ihn kennt 😉 ) Polymorphismus untersucht. Bei weitem nicht alle Labore, die Genuntersuchungen machen, bieten das an.

Am Ende habe ich mich für 8 Genuntersuchungen entschieden, die allesamt zum Thema Depression und/oder Angststörungen als relevant diskutiert werden. Es gibt kein ‚Angstgen‘ im singulären Sinn, aber viele ‚Verdächtige‘ – der eine offensichtlicher als der andere 🙂

Das ich mich hier nicht umsonst als Klappsenkalli oute, habe ich nun aus’m Labor bestätigt: Von den 8 Genen habe ich stolze 5, die nicht dem sog. ‚Wildtype‘ entsprechen, also in der Gattung kaukasischer Mensch (Jungs und Mädels in Europa) ’normal‘ vorkommen. Bei 3 dieser Polymorphismen (5HTR2A, 5HTT und BDNF) weiß man, dass diese mit Angststörungen korrelieren und teilweise auch die Wirkung von SSRIs vermindern – das hatte ich ja über Jahre ausprobieren dürfen 😉

Ein weiterer ‚meiner‘ Polymorphismen (GAD2) wird auch in Verbindung mit Angststörungen gebracht, bietet jedoch keinen zu guten therapeutischen Ansatz und eine Messung von GABA im Urin war völlig in Ordnung bei mir.

Was aber gar nicht in Ordnung war, sind meine Werte des Serotonins und Noradrenalins. Leicht erniedrigt, aber noch im ordentlichen Rahmen, waren Adrenalin und Dopamin (da war doch was – siehe ältere Posts 😉 ). Und hierzu passt genau der Polymorphismus Nr. 5, den ich in der ’schöne scheisse‘ Variation habe (4.5 repeat). Diese ist nicht nur fein selten (<1% in unserer Gattung), sondern passt exakt zu meinen genannten Werten. Ich habe deutlich mehr – 10fach und mehr – des MAO-A Enzyms, als der Wildtype unserer Gattung, so dass bei mir Serotonin und Noradrenalin sehr stark und Adrenalin und Dopamin stärker abgebaut wird, als hätte ich diese Variation nicht. Passt faszinierender Weise genau zu den gemessenen Katecholaminwerten oben.

Was nun?

Im Grunde ist dies der ‚beste‘ Polymorphismus, den man sich wünschen kann, wenn man das überhaupt so sehen mag. Denn im Gegensatz zu den anderen gibt es hier seit ewigen Jahren Medikamente, die genau dieses MAO-A Enzym hemmen. Also dafür sorgen, dass nicht zuviel dieser netten Botenstoffe, die wir alle so brauchen, aufgefressen werden. Die anderen 4 Polymorphismen ‚ignoriere‘ ich einfach mal und freue mich darüber, dass es mich da auch noch schlechter hätte treffen können, da ich diese alle ’nur‘ heterozygot habe, so dass wenigstens die andere Hälfte der Erbinformation ’normal‘ ist. Es hätte also schlimmer kommen können. Womöglich. 😉

Etwas unangenehm ist, dass so ein MAO-A Hemmer unfreundliche bis tödliche Nebenwirkungen haben kann, wenn man das eine oder andere nicht beachtet. Aber ich bin ja äusserst achtsam und es wird schon nichts schief gehen.

Gespannt bin ich aber wirklich, ob es nun nach all den Jahren und mit dem Hintergrund der genetischen Befunde und dem hierzu passenden Status der Katecholamine bei mir mit dem neuen Medikament etwas wird. Ich glaube sonst bin ich wohl ziemlich am Arsch…. Dann gehen sogar mir die ‚Ausreden‘ aus.

Ich habe das Rezept für moclobemid (der MAO-A Hemmer) bereits da und werde wohl am Freitag oder Montag damit anfangen. Dann gibt es hier mal wieder ein Tagebuch.

In diesen Sinne: alles wird gut!

Petrocelli

Nächste Runde. Diesmal? L-Tryptophan 1. Tag

Die Substitution mit Cortisol tut gut. Es nimmt einem nicht die Angst – jedenfalls nicht mir – aber es gibt einem offensichtlich eine deutliche Portion Energie, wenn man ein entsprechendes Defizit hat. So soll es laut den Messungen bei mir ja auch sein.

Ich habe vor kurzem mit jemandem zum Thema Cortisol gesprochen, der es selbst aus ähnlichen Gründen für einige Zeit genommen hat – ich glaube gut 2 Jahre – er ist damals auch davon ausgegangen, dass es evtl. die Quelle seiner Probleme ist, jedoch ist er später einen anderen Weg gegangen da eine ausgelaugte Nebenniere vielleicht doch nur das Ergebnis von ständigem Stress ist. Und den kann man sich auf verschiedenste Weise geben.

Wie auch immer, ich nehme es vorerst noch weiter, da es mir gut tut und man auch nicht so plötzlich damit aufhören soll. Die arme Nebenniere gewöhnt sich wohl zu schnell an die Zugabe von Cortisol und da heisst es irgendwann fein ausschleichen.

 

Jedoch gräbt das Cortisol nicht wirklich an meinen Ängsten und dem schlechten Grundgefühl. Ich habe vor wenigen Tagen mal so überlegt, wann ich das letzte mal in meinem Leben eigentlich wirklich entspannt war, mich nicht gehetzt und gleichzeitig erschöpft gefühlt habe. Es ist wohl auch mindestens 25 Jahre her – eigentlich seitdem ich diese Ängste habe fühle ich mich entsprechend gehetzt und kaputt. Auch wenn ich nicht gerade in eine Angstsituation soll oder muss. Das frisst einen schon auf.

Alles geht also primär ums Wohlfühlen. Deshalb gibt man ja so gerne SSRIs oder SNRIs, die primär das vorhandene Serotonin verlängert im Körper (insb. im Köpfchen) zur Verfügung halten. Aber was ist, wenn überhaupt zu wenig hergestellt wird? Sicher wird auch in einem solchen Fall die relative Menge des Serotonin erhöht, jedoch haben wir zig Regelmechanismen, bei denen es mich nicht wundern würde, das es auch möglich ist, das unser System selbst dann noch sagt: ok, dann produzier ich noch weniger Serotonin. Ist ja noch viel mehr da als sonst….. 😉

Da oben in der Birne haben wir unter anderem die Tryptophan-Hydroxylase, die freundlicher Weise durch ein hohes Substratangebot in seiner Aktivität stimulierbar ist (Fernstrom und Wurtman 1972, Heuther et al. 1992). Sprich, viel Futter, gibt mehr Produkt. In diesem Fall das 5-Hydroxytryptophan (5-HTP), welches wiederum die direkte Vorstufe des Serotonins selbst ist.

Jetzt könnte man fragen: Warum nicht gleich das 5-HTP futtern? Gibt’s doch auch? Ja, und es wirkt wunderbar auf Magendarm (dort gibt es deutlich nämlich mehr Serotonin und entsprechende Rezeptoren dafür als im Gehirn). Also fein Käckerchen machen und weiterhin die gleichen Probleme 😉 Ist also keine so tolle Option, es sei denn man nimmt noch das verschreibungspflichtige Carbidopa (ein Decarboxylase-Hemmer) ein, um die Wirkung in der Peripherie zu dämpfen. Übelkeit etc. soll der häufigste Grund für einen Abbruch einer 5-HTP Therapie sein.

Warum gibt man dann nicht schon ewig und ständig L-Tryptophan statt SSRIs, SNRIs, Serotonin Modulatoren usw.? Reflexartig würde ich ‚böse Pharmaindustrie!‘ rufen, aber das Ganze hat noch wenigstens einen weiteren Haken: Es gibt noch zwei weitere Enzyme zum Thema L-Tryptophan (sicher noch mehr), die Tryptophan-Dioxygenase und Indolamin-2,3-Dihydrooxygenase sind die beiden wichtigsten Enzyme zum Abbau von L-Tryptophan. Und auch die werden immer aktiver, je mehr freies L-Tryptophan zur Verfügung steht. Es jeden Tag zu sich zu nehmen führt also durch diese Mechanismen wieder zu einer, Reduktion des freien L-Tryptophan, was wieder das eigentliche Ziel versaut.

Darin liegt sicher ein wichtiger Grund, warum die Therapie mit L-Tryptophan nicht zur ersten Wahl bei Depression und Angst gehört, denn ein möglicher Erfolg würde nach Tagen oder wenigen Wochen voraussichtlich wieder schwinden. Dann noch eine Prise Pharmaindustrie und schon weiß man, warum es nicht Therapie der Wahl ist. Im Übrigen wurde in den 60igern und 70igern (vor den SSRIs) sehr wohl mit L-Tryptophan therapiert – keine Ahnung mit welchem Erfolg 🙂

Trägt man diese und andere Infos zusammen, so muss man die Therapie etwas „verkomplizieren“, damit die besagten Umstände entschärft werden. Alles in allem ist es vielleicht etwas anstrengender, also jeden morgen eine einzige Pille einzunehmen, aber ich glaube dass es sicherlich besser ist einen Stoff einzunehmen, der natürlich ist und dem Körper bekannt, statt irgendeinen Stoff der (auch?) nur zweifelhaft wirkt und dann sicher noch Leber etc. belastet. Also einen Versuch mit L-Tryptophan ist es wert.

 

L-Tryptophan, Tag 1.

Heute Morgen habe ich 1.5g nüchtern eingenommen und erst ca. 2 Stunden später gefrühstückt (so hat das L-Tryptophan weniger ‚Konkurrenz‘ anderer Aminosäuren an der Blut-Liquer Schranke). Der einzige Unterschied im Laufe des Tages war – wenn überhaupt – das ich erst deutlich später Appetit (es ist schon eher böser Hunger, den ich da immer verspüre, auch wenn ich weiß, dass ich sicher nicht hungere…..) hatte, als sonst. Aber das war’s wohl schon 😉

Wenn ich so die einen oder anderen Artikel zur Therapie mit L-Tryptophan lese, dauert es einige Tage, bis man etwas merkt (falls man darauf anspricht), aber es soll tatsächlich schneller gehen als bei SSRIs. Sprich nach zwei Wochen, soll man eine Besserung spüren. Ich bin also gespannt (wie immer :p) und werde berichten.