Links, Rechts, Wechselschritt! – Guanfacin Tag 1

Verfolgt man diesen Blog, so ist mindestens der Verdacht zu erheben, ich hätte Spass daran möglichst ‚lustige‘ Medikamente zu testen. Vielleicht hätte ich eine große Karriere in der Pharmaindustrie als ‚Testkaninchen‘ haben können, aber dort würde ich wohl nur die Medikamente erhalten, die in den finanziellen Plan derer passt. Und im übrigen macht Geld keinen Sinn, wenn man nicht aus dem Haus kommt, um es auszugeben…

Mein medizinischer ‚Leitwolf‘ Prof. Dr. mult. Florian Holsboer, propagiert seit vielen Jahren (ich verfolge seine Veröffentlichungen seit Ende der 90er), dass klinisch ähnliche Depressionen und Angststörungen sehr wohl unterschiedliche Ursachen haben können und deshalb nur sehr unsinnig mit immer den gleichen Medikamenten therapiert werden.

Übrigens gilt er als der ‚Entdecker‘ des CRF-1/Rezeptors, das wiederum an der Steuerung unserer gesamten ‚Stressachse‘ (ACTH, Serotonin, Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol, Dopamin, DHEA, etc.) schwer beteiligt ist. Im Moment gibt es jedoch noch keine zugelassenen Medikamente, die auf den CRF-1 Rezeptor zielen. Es sind aber einige Medikamente in der Entwicklung, wobei es noch keines durch das Phase-III Stadium geschafft hat, um in unsere ‚Nähe‘ zu kommen.

Ich für meinen Teil glaube jedenfalls noch immer (und gerade durch die Erfahrungen mit bestimmten Medikamenten), dass meine Angststörung Teil meines lebenslangen ADHS ist und ich mittlerweile schlicht ausgebrannt und kaputt bin, so dass es evtl. nicht mehr das ‚klassische‘ ADHS aus den Lehrbüchern ist. Aber die besseren Lehrbücher wissen bereits, dass es das ‚klassische‘ ADHS nicht gibt – hier kommt übrigens wieder Prof. Holsboer ins Spiel, der liebend gerne mehr mit Bio- und Genmarkern arbeiten würde, als mit den klinischen Bildern. So könnte man – würden Pharma und Ärzteschaft mitspielen – sicher schneller herausfinden, welchem Patienten welches Medikament ‚passt‘. Vorausgesetzt, es werden weitere Medikamente mit unterschiedlichen Ansätzen bereitgestellt…

Auch in den letzten 3 Jahren, in denen der Blog ‚ruhte‘ habe ich verschiedene Medikamente probiert, von denen ich sicher noch retrospektiv berichten werden. Am besten wirkten die Medikamente, die eher auf ADHS denn auf Ängste/Depressionen zielen. Als Erwachsener, der zu dem noch dick und unsportlich geworden ist (es war mal anders – ich schwöööre!), muss man aber leider manchmal hinnehmen, dass steigender Blutdruck, Puls etc. nicht bzgl. der Angstgefühle zuträglich ist, sondern ganz ‚echt‘ ein gesundheitliches Risiko darstellt.

Ein Medikament, dass hier ‚anders‘ ist, ist der Wirkstoff Guanfacin. Ursprünglich mal als Blutdrucksenker entwickelt (wie sein ‚Vorgänger‘ Clonidin) ist er in den USA schon seit einigen Jahren für ADHS zugelassen und soll dort auch häufig off-label für Angststörungen eingesetzt werden. DAS klinkt doch, als würde direkt mein Name drauf stehen! Aber naja, dass nicht alles, wo mein ‚Name‘ drauf stand, mir auch was gebracht hat, weiß ich mittlerweile ja auch 😉

Seit Anfang 2016 ist es auch in Europa als Retardformulierung unter dem Namen ‚Intuniv‘ für ADHS bei Kindern und Jugendlichen zugelassen.

Als Angstpatient, der natürlich auch ‚Schwindel‘ und gefühlte ‚Ohnmachtsanfälle‘ in seinem Repertoire hat, klingen Nebenwirkungen wie Hypotonie und/oder orthostatische Hypotonie deutlich ‚gefährlicher‘ als Bluthochdruck. Und bei einem Medikament, dass mal genau den Zweck hatte den Blutdruck zu senken, ist es nicht unwahrscheinlich, dass es das dann auch tun wird.

Deshalb liegt das Zeugs auch schon einige Tage hier rum, und ich überlege mir, wie ich es ‚am Besten‘ nehmen kann, ohne das es mich zwickt. Gestern Abend habe ich mich dann ‚endlich‘ getraut und die erste 1mg Tablette eingeworfen.

Freundlicher Weise konnte ich gut schlafen – Müdigkeit ist ja auch eine ‚Nebenwirkung‘ davon. In der Nacht bin ich einmal aufgestanden und ich fühlte mich tatsächlich etwas ‚matschiger‘ als sonst und ich merkte es ist gut, nicht gleich aufzuspringen, sondern etwas länger am Bettrand zu sitzen, bevor ich aufstand (meine Fresse, so opa-mäßig fühle ich mich ja sonst noch garnicht…).

Der Tag war im Grunde fast ’normal‘. Jedoch war eine gewisse Matschigkeit/Müdigkeit nicht von der Hand zu weisen – wenigstens in der ersten Tageshälfte. So ab 17-18h verschwand dieses (eigentlich wirklich leichte) Gefühl dann komplett.

Die tatsächliche ‚Wirkung‘ auf das ADHS und evtl. auf meine Ängste, die durch die ständige Unruhe angefacht werden, ist erst nach ein bis zwei Wochen zu erwarten. Ich wäre ja schon froh, wenn es nicht schlimmer wird 🙂

Einen angenehmen Punkt habe ich aber heute bereits erlebt. Und ich behaupte nicht, dass es von dem Guanfacin kommt, ich ‚bemerke‘ es hier aber einfach mal für die Akten. Ich habe am späten Nachmittag etwas in der Werkstatt angefangen und nach gut 2 Stunden auch erst aufgehört, als es fertig war. Währenddessen hatte ich weder die üblich kreisenden Gedanken, noch habe ich mich ständig selbst unterbrochen und andere Dinge ‚auf dem Schirm‘ gehabt. Ich war jetzt nicht irgendwie hyperfokussiert oder so, aber ich habe einfach die selbst gestellte Aufgabe relativ konzentriert durchgeführt und beendet.

Ich war nicht besonders entspannt oder sonstwas, aber es war ‚irgendwie anders‘. Ganz unauffällig, aber anders. Ich verbuche das erstmal unter Zufall und lasse es so stehen.

In den nächsten Tagen werde ich es nicht erneut nehmen, da ich die Nebenwirkung mit der Müdigkeit/Matschigkeit nicht gebrauchen kann, wenn es noch Termine ausser Haus gibt, die mir immer alles abfordern. Aber ich denke am WE werde ich es wieder nehmen und dann wohl über kurz oder lang einmal ‚richtig‘ nehmen und evtl. wöchentlich auftitrieren, wenn ich es weiter vertrage.

Die Nebenwirkungen bzgl. Müdigkeit und niedrigerem Blutdruck sollen bei längerer Einnahme vollkommen verschwinden. Das werde ich mal rausfinden 😉

 

 

Ich lebe noch – oder wie nennt man das?

Jaja, wer hätte gedacht, dass dieser Blog zwar seit ca. 6 Jahren lebt, aber echte ‚Löcher‘ von so einigen Monaten immer wieder vorkommen?

Ich selbst jedenfalls nicht nicht 😉 Ursprünglich hatte ich natürlich gehofft, dass der Versuch mit Baclofen mich nach all den Jahren endlich von meiner Angststörung befreit.

Mittlerweile lebe ich seit über 30 Jahren (Hui! Als Jugendlicher war ich so ’normal‘, dass ich lange nicht mal geglaubt hatte 30 Jahre ALT zu werden…) mit meiner Angststörung und habe an Therapien und Tabletten so ziemlich alles durchgemacht, was es wohl so gibt. Aber immer Fehlanzeige.

Halt nein – da war ja was!! Ich glaube das Erlebnis mit Venlaflaxin ist noch immer das, was mir nach all diesen Jahren die Hoffnung gibt, ich könnte diese Angststörung vielleicht doch eines Tages noch verlieren.

Ich habe in der Zeit seit meinem letzten Post hier wieder einige alte und neue Medikamente probiert – immerhin ist das wieder gute 3 Jahre her. Ich habe sogar irgendwelche russischen Tabletten aus dem Internet bestellt und auch genommen. Alleine das ist für eine Person mit einer Angststörung meist schon unverständlich. Wir Angsthasen haben üblicher Weise ja bereits Angst vor ‚richtigen‘ Medikamenten 😉

Aber das ist auch symptomatisch für den Wunsch, diese Scheisse endlich los zu werden. Dafür greife ich nach jedem Strohhalm – und wenn man meinen Blog liest, auch nach wirklich ‚fragwürdigen‘ Strohhalmen. Schon komisch – da ist man nicht in der Lage, alleine um den Pudding zu gehen, aber so ein Zeug aus dem Internet futtert man…

Wie auch immer, ich werde versuchen hier in nächster Zeit mal wieder etwas mehr zu schreiben. Vielleicht auch retrospektive über die letzten 3 Jahre. Eventuell ist auch für den einen oder anderen etwas dabei, was ihm oder ihr hilft.

Dann auf ein Neues 😉

Ein Leben mit Moclobemid?

Moclobemid 0-112,5mg/d. Tag 8-19.

Die letzten 12 Tage zeichneten sich im Grunde durch ein ständiges auf und ab aus. Es gab gute und richtig schlechte Tage dabei. Auffallend gut waren immer die Tage nach einem Tag ‚aussetzen‘. Besonders schlecht lief es, wenn ich mehrere Tage hintereinander 75mg/d genommen habe – was ja sowieso deutlich unter der eigentlichen Mindestdosis liegt.

Ich konnte mir also Einiges dabei denken: Entweder war es nach mehreren Tagen Einnahme ‚zuviel‘, oder – und das glaube ich z.Zt. am ehesten – der Körper war mehr auf Entzug als sonstwas. Denn warum geht es mir sonst auffällig besser, wenn ich nach einem Tag aussetzen dann wieder Moclobemid nehme?

Heute (Tag 19) war wieder ein Tag, an dem ich eigentlich aussetzen wollte, da der letzte Tag schon wieder eher doof als irgendwas war. Auf der anderen Seite fühlt sich das ganze nach fast 3 Wochen jedoch kaum noch agitierend an, so dass ich dachte es sei ein guter Versuch mal mehr zu nehmen. Angsthase, der ich bewiesener Maßen bin, wollte ich aber noch keine 150mg nehmen, sondern habe mir etwas ‚abgezwackt‘, so dass ich 3/4 schätzen würde, also ca. 112,5mg.

Nun gut. Jedenfalls war schon zu merken, dass es mehr als sonst war, denn heute fühlte ich mich deutlich besser als die Tage davor. Kaum agitiert, schon fast eher etwas in Watte gepackt, ein wenig entspannter, ruhiger. Natürlich ist Moclobemid kein sedierendes Mittel, aber es fühlt sich jedenfalls entspannter an, also sonst. Ich bin ja schon mal begeistert, dass ich nicht abgegangen bin wie ein Zäpfchen. Das ist ja immer meine Befürchtung und der Grund, warum ich überhaupt mit dieser Kindergarten Dosen rumhantiere.

Wir auch immer, es ist zwar noch keine Angstfreiheit in Sicht, aber ich bin ja noch nicht mal auf einem Viertel der Zieldosis. Da ist also noch Raum zur Besserung. Jedenfalls habe ich jetzt wirklich die Hoffnung, es kann weiter gesteigert werden und das sich dann auch etwas deutlich positiveres ergibt als unter den bisherigen Medikationen. Und vielleicht kommt ja sogar noch die gewünschte Entspannung, nach der ich seit so langer Zeit suche.

Achja, und die Magenprobleme kriege ich scheinbar mit Omeprazol 40mg/d besser in den Griff als mit Pantoprazol 40mg/d. Vielleicht gewöhnt sich mein Magen ja einfach auch langsam an das Moclobemid. Wer weiß.

Ich werde jedenfalls weiter berichten.

Wie Sie sehen, sehen Sie nichts….

Moclobemid. 1.Tag, 75mg/75mg.

Was soll ich sagen – es ist nichts passiert 🙂
In den ersten ein, zwei Stunden etwas unruhig, aber das hatte sicher nichts mit dem Moclobemid zu tun. Schließlich hatte ich befürchtet, es könnte etwas Unangenehmes passieren. Da verselbstständig sich die Psyche genauso wie bei allen anderen Verrückten.

Wie im letzten Post geschrieben, bin ich 50% unter der üblichen Einstiegsdosis, aber ich wollte es halt extra ruhig angehen, um nicht wegen anfänglichen Nebenwirkungen die gute Chance zu versauen ein Medikament zu nehmen, dass exakt zu meinem MAO-A Polymorphismus passt.

Heute hatte ich sogar einige Zeit länger konzentriert gearbeitet, als sonst, aber das hatte wahrscheinlich nichts mit dem Moclobemid zu tun. Gegen Ende war mein inneres Zittern wieder so stark, dass ich die Wände hochgehen könnte. Aber gut, ich kenne das ja leider und habe es wenigstens nicht als Grund genommen es dem Medikament ‚anzuhängen‘.

Ich denke noch ein oder zwei Tage bleibe ich bei der niedrigen Dosis, dann geht es aber auch weiter mit der Dosierung.

Die letzte Versuchung

Seien wir mal ehrlich. Wenn ich jetzt alleine die Jahre betrachte, in denen ich meine Experimente hier im Blog verbreite, ist es schon mühselig mit anzuschauen, geschweige denn es mitzumachen (nur falls jemand glaubt, mir mache das Spass….).

Jetzt – mit der genetischen Grundlage – scheint es selbst mir auch irgendwann gut zu sein. Natürlich kenne ich genug Bücher, Artikel und gut gemeinte Ratschläge, mich ’nicht anzustellen‘, mich ‚zusammen zu reißen‘, mich ‚mal was zu trauen‘, mich ‚mal wirklich therapieren zu lassen‘. Letzterer ist übrigens mit ‚mich zusammen zu reißen‘ mein absoluter Favorit. Ich hab‘ sicher selbst schuld und meine bisherigen Therapien nicht ‚ordentlich‘ gemacht. Oder die Therapeuten waren allesamt Idioten (ok, sollte man wenigstens als Option offen lassen…).

Aber am Ende bleibt dieses Gefühl, dass ich einfach nicht ignorieren kann und will. Und die Erfahrung, die ich vor nun mehr 10 Jahren mit Trevilor gemacht habe. Und da hatte ich den scheiß nun auch schon fast 20 Jahre. Selbst in meiner Jugend war ich sicher nie der klassische Starfighter-Pilot, auch wenn ich mich dort deutlich besser durchs Leben bewegt habe, aber etwas ‚Angst‘ schwebte immer mit. Ich konnte es nur besser wegdrücken.

Da höre ich doch schon all‘ die Therapeuten juchzen, dass wäre der Beweis, es hat nichts mit Chemie zu tun. Ja klar, wir wissen ja alle, dass sich die Chemie des Körpers so gar nicht in der Kindheit und vor allem Pubertät verändert. Also Mund halten und wieder hinsetzen. Vielleicht seid Ihr später noch mal dran.

Das Erlebnis mit Trevilor (das sich zugegebener massen nicht wiederholen lies) sitzt noch immer tief und ist der Grund, warum ich glaube es ist was mit ‚Chemie‘ bei mir. Auch wenn es nicht erklärbar zu sein scheint. Aber das Gefüge in der Birne ist sicher veränderlich. Man liest immer wieder von Adaptionseffekten usw. Auch kenn man die mengenmäßige Veränderung von Rezeptoren unter der Behandlung von SSRIs usw. Das ist ein weites Feld.

Wie auch immer. Ich habe das Moclobemid nun hier und werde morgen damit anfangen, selbst wenn ich trotz aller positiven Hinweise erheblichen schiss vor dem Zeug habe. Ich nehme seit einiger Zeit gar nichts an Medikamenten und in den letzten 2-3 Monaten sowieso nur Vorstufen wie L-Tryptophan und 5-HTP. Da der Gentest nun gezeigt hat, dass ich alles was ich an Serotonin zur Verfügung habe nicht nur schneller transportiere sondern auch gleich vernichte, ist es wenig verwunderlich, dass ich mit den Vorstufen keine große Nummer gelandet habe. Jedenfalls könnte das ein Grund sein.

Die SSRIs – vor allem das Fluvoxamin, dass ich zuletzt genommen hatte – hatte schon seine Wirkung. Ich war nicht ständig ängstlich, kam nicht bei allem sofort in Panik. Jetzt einige Monate ohne sowas, stehe ich schon wieder ziemlich doof auf dem Parkett. So dass ich halt auch Angst vor zuviel Antrieb/Agitation habe, dass gerade zu Beginn unter Moclobemid auftreten kann. Ich beginne aber mit der Hälfte der üblichen Einstiegsdosis (die 2 x 150mg/d ist), um hier langsam rein zu kommen. Auf der anderen Seite ist es relativ unwahrscheinlich, dass ich mit einer nachgewiesenen zu hohen MAO-A Aktivität darunter ‚leiden‘ sollte, wenn diese normalisiert wird. Ich denke MAO-A Hemmer wurden auch tausenden von Menschen verschrieben, die normale MAO-A Aktivität haben und da ist es sicher wahrscheinlicher, dass es bei denen zu einem Ungleichgewicht kommt, welches dann auch die eine oder andere unerwünschte Wirkung hat.

Nun gut, ich laber mich wieder fusselig. So ist das halt, wenn sich ein Angsthase Angst macht 😉 Morgen sehe wir mehr. Ich hoffe ich nehme das Zeug und bilde mir nicht gleich einen Sack von nicht vorhandenen Nebenwirkungen ein….

LG Petrocelli

Genetischer Müll

Nachdem nun auch der Versuch mit L-Tryptophan so auffällig wirkungslos war, suchte ich (wie üblich) weiter. Noch immer daran glaubend, dass es ‚irgendwo‘ etwas geben muss, dass mir eine Gefühlsgrundlage schaffen muss, die mir wieder Leben ermöglichen kann.
Noch immer glaube ich an Chemie.

Das Thema L-Tryptophan brachte mich zu einem interessanten Artikel, der erklärte warum es Menschen geben kann, die so garnicht die Vor-Vorstufe des Serotonins (5-HTP) erstellen können. Es gibt hier eine Genvariation (Polymorphismus), die dafür sorgt, dass das geschwindigkeitssteuernde Enzym (Tryptophanhydroxylase) zu wenig vorhanden ist und dadurch kein 5-HTP im Gehirn zur Verfügung steht, auch wenn man sich mit L-Tryptophan zuknallt. Also dachte ich mir: kann man das nicht auch testen? Dann würde das immerhin erklären, warum mit L-Tryptophan nix passiert bei mir 😉

Um es gleich vorweg zu nehmen: DEN Polymorphismus (TPH-2) habe ich nicht…

Es hatte etwas gedauert, bis ich ein Labor gefunden habe (bitte per mail oder Kommentar mit mail anschreiben, ich schicke bei Interesse den Kontakt), dass auch diesen relativ neuen (also der ist sicher alt wie die Menschheit, aber es ist neu, dass man ihn kennt 😉 ) Polymorphismus untersucht. Bei weitem nicht alle Labore, die Genuntersuchungen machen, bieten das an.

Am Ende habe ich mich für 8 Genuntersuchungen entschieden, die allesamt zum Thema Depression und/oder Angststörungen als relevant diskutiert werden. Es gibt kein ‚Angstgen‘ im singulären Sinn, aber viele ‚Verdächtige‘ – der eine offensichtlicher als der andere 🙂

Das ich mich hier nicht umsonst als Klappsenkalli oute, habe ich nun aus’m Labor bestätigt: Von den 8 Genen habe ich stolze 5, die nicht dem sog. ‚Wildtype‘ entsprechen, also in der Gattung kaukasischer Mensch (Jungs und Mädels in Europa) ’normal‘ vorkommen. Bei 3 dieser Polymorphismen (5HTR2A, 5HTT und BDNF) weiß man, dass diese mit Angststörungen korrelieren und teilweise auch die Wirkung von SSRIs vermindern – das hatte ich ja über Jahre ausprobieren dürfen 😉

Ein weiterer ‚meiner‘ Polymorphismen (GAD2) wird auch in Verbindung mit Angststörungen gebracht, bietet jedoch keinen zu guten therapeutischen Ansatz und eine Messung von GABA im Urin war völlig in Ordnung bei mir.

Was aber gar nicht in Ordnung war, sind meine Werte des Serotonins und Noradrenalins. Leicht erniedrigt, aber noch im ordentlichen Rahmen, waren Adrenalin und Dopamin (da war doch was – siehe ältere Posts 😉 ). Und hierzu passt genau der Polymorphismus Nr. 5, den ich in der ’schöne scheisse‘ Variation habe (4.5 repeat). Diese ist nicht nur fein selten (<1% in unserer Gattung), sondern passt exakt zu meinen genannten Werten. Ich habe deutlich mehr – 10fach und mehr – des MAO-A Enzyms, als der Wildtype unserer Gattung, so dass bei mir Serotonin und Noradrenalin sehr stark und Adrenalin und Dopamin stärker abgebaut wird, als hätte ich diese Variation nicht. Passt faszinierender Weise genau zu den gemessenen Katecholaminwerten oben.

Was nun?

Im Grunde ist dies der ‚beste‘ Polymorphismus, den man sich wünschen kann, wenn man das überhaupt so sehen mag. Denn im Gegensatz zu den anderen gibt es hier seit ewigen Jahren Medikamente, die genau dieses MAO-A Enzym hemmen. Also dafür sorgen, dass nicht zuviel dieser netten Botenstoffe, die wir alle so brauchen, aufgefressen werden. Die anderen 4 Polymorphismen ‚ignoriere‘ ich einfach mal und freue mich darüber, dass es mich da auch noch schlechter hätte treffen können, da ich diese alle ’nur‘ heterozygot habe, so dass wenigstens die andere Hälfte der Erbinformation ’normal‘ ist. Es hätte also schlimmer kommen können. Womöglich. 😉

Etwas unangenehm ist, dass so ein MAO-A Hemmer unfreundliche bis tödliche Nebenwirkungen haben kann, wenn man das eine oder andere nicht beachtet. Aber ich bin ja äusserst achtsam und es wird schon nichts schief gehen.

Gespannt bin ich aber wirklich, ob es nun nach all den Jahren und mit dem Hintergrund der genetischen Befunde und dem hierzu passenden Status der Katecholamine bei mir mit dem neuen Medikament etwas wird. Ich glaube sonst bin ich wohl ziemlich am Arsch…. Dann gehen sogar mir die ‚Ausreden‘ aus.

Ich habe das Rezept für moclobemid (der MAO-A Hemmer) bereits da und werde wohl am Freitag oder Montag damit anfangen. Dann gibt es hier mal wieder ein Tagebuch.

In diesen Sinne: alles wird gut!

Petrocelli

Nächste Runde. Diesmal? L-Tryptophan 1. Tag

Die Substitution mit Cortisol tut gut. Es nimmt einem nicht die Angst – jedenfalls nicht mir – aber es gibt einem offensichtlich eine deutliche Portion Energie, wenn man ein entsprechendes Defizit hat. So soll es laut den Messungen bei mir ja auch sein.

Ich habe vor kurzem mit jemandem zum Thema Cortisol gesprochen, der es selbst aus ähnlichen Gründen für einige Zeit genommen hat – ich glaube gut 2 Jahre – er ist damals auch davon ausgegangen, dass es evtl. die Quelle seiner Probleme ist, jedoch ist er später einen anderen Weg gegangen da eine ausgelaugte Nebenniere vielleicht doch nur das Ergebnis von ständigem Stress ist. Und den kann man sich auf verschiedenste Weise geben.

Wie auch immer, ich nehme es vorerst noch weiter, da es mir gut tut und man auch nicht so plötzlich damit aufhören soll. Die arme Nebenniere gewöhnt sich wohl zu schnell an die Zugabe von Cortisol und da heisst es irgendwann fein ausschleichen.

 

Jedoch gräbt das Cortisol nicht wirklich an meinen Ängsten und dem schlechten Grundgefühl. Ich habe vor wenigen Tagen mal so überlegt, wann ich das letzte mal in meinem Leben eigentlich wirklich entspannt war, mich nicht gehetzt und gleichzeitig erschöpft gefühlt habe. Es ist wohl auch mindestens 25 Jahre her – eigentlich seitdem ich diese Ängste habe fühle ich mich entsprechend gehetzt und kaputt. Auch wenn ich nicht gerade in eine Angstsituation soll oder muss. Das frisst einen schon auf.

Alles geht also primär ums Wohlfühlen. Deshalb gibt man ja so gerne SSRIs oder SNRIs, die primär das vorhandene Serotonin verlängert im Körper (insb. im Köpfchen) zur Verfügung halten. Aber was ist, wenn überhaupt zu wenig hergestellt wird? Sicher wird auch in einem solchen Fall die relative Menge des Serotonin erhöht, jedoch haben wir zig Regelmechanismen, bei denen es mich nicht wundern würde, das es auch möglich ist, das unser System selbst dann noch sagt: ok, dann produzier ich noch weniger Serotonin. Ist ja noch viel mehr da als sonst….. 😉

Da oben in der Birne haben wir unter anderem die Tryptophan-Hydroxylase, die freundlicher Weise durch ein hohes Substratangebot in seiner Aktivität stimulierbar ist (Fernstrom und Wurtman 1972, Heuther et al. 1992). Sprich, viel Futter, gibt mehr Produkt. In diesem Fall das 5-Hydroxytryptophan (5-HTP), welches wiederum die direkte Vorstufe des Serotonins selbst ist.

Jetzt könnte man fragen: Warum nicht gleich das 5-HTP futtern? Gibt’s doch auch? Ja, und es wirkt wunderbar auf Magendarm (dort gibt es deutlich nämlich mehr Serotonin und entsprechende Rezeptoren dafür als im Gehirn). Also fein Käckerchen machen und weiterhin die gleichen Probleme 😉 Ist also keine so tolle Option, es sei denn man nimmt noch das verschreibungspflichtige Carbidopa (ein Decarboxylase-Hemmer) ein, um die Wirkung in der Peripherie zu dämpfen. Übelkeit etc. soll der häufigste Grund für einen Abbruch einer 5-HTP Therapie sein.

Warum gibt man dann nicht schon ewig und ständig L-Tryptophan statt SSRIs, SNRIs, Serotonin Modulatoren usw.? Reflexartig würde ich ‚böse Pharmaindustrie!‘ rufen, aber das Ganze hat noch wenigstens einen weiteren Haken: Es gibt noch zwei weitere Enzyme zum Thema L-Tryptophan (sicher noch mehr), die Tryptophan-Dioxygenase und Indolamin-2,3-Dihydrooxygenase sind die beiden wichtigsten Enzyme zum Abbau von L-Tryptophan. Und auch die werden immer aktiver, je mehr freies L-Tryptophan zur Verfügung steht. Es jeden Tag zu sich zu nehmen führt also durch diese Mechanismen wieder zu einer, Reduktion des freien L-Tryptophan, was wieder das eigentliche Ziel versaut.

Darin liegt sicher ein wichtiger Grund, warum die Therapie mit L-Tryptophan nicht zur ersten Wahl bei Depression und Angst gehört, denn ein möglicher Erfolg würde nach Tagen oder wenigen Wochen voraussichtlich wieder schwinden. Dann noch eine Prise Pharmaindustrie und schon weiß man, warum es nicht Therapie der Wahl ist. Im Übrigen wurde in den 60igern und 70igern (vor den SSRIs) sehr wohl mit L-Tryptophan therapiert – keine Ahnung mit welchem Erfolg 🙂

Trägt man diese und andere Infos zusammen, so muss man die Therapie etwas „verkomplizieren“, damit die besagten Umstände entschärft werden. Alles in allem ist es vielleicht etwas anstrengender, also jeden morgen eine einzige Pille einzunehmen, aber ich glaube dass es sicherlich besser ist einen Stoff einzunehmen, der natürlich ist und dem Körper bekannt, statt irgendeinen Stoff der (auch?) nur zweifelhaft wirkt und dann sicher noch Leber etc. belastet. Also einen Versuch mit L-Tryptophan ist es wert.

 

L-Tryptophan, Tag 1.

Heute Morgen habe ich 1.5g nüchtern eingenommen und erst ca. 2 Stunden später gefrühstückt (so hat das L-Tryptophan weniger ‚Konkurrenz‘ anderer Aminosäuren an der Blut-Liquer Schranke). Der einzige Unterschied im Laufe des Tages war – wenn überhaupt – das ich erst deutlich später Appetit (es ist schon eher böser Hunger, den ich da immer verspüre, auch wenn ich weiß, dass ich sicher nicht hungere…..) hatte, als sonst. Aber das war’s wohl schon 😉

Wenn ich so die einen oder anderen Artikel zur Therapie mit L-Tryptophan lese, dauert es einige Tage, bis man etwas merkt (falls man darauf anspricht), aber es soll tatsächlich schneller gehen als bei SSRIs. Sprich nach zwei Wochen, soll man eine Besserung spüren. Ich bin also gespannt (wie immer :p) und werde berichten.

 

Wilde Welt…..

Faszinierend. Da ist es doch mittlerweile mehr als ein Jahr her, dass ich hier etwas veröffentlicht habe.

Da gibt es wohl nur zwei Varianten: Entweder bin ich a) spontan geheilt und eile mit großer Abenteuerlust durch die Welt oder b) es hat (mal wieder) nicht nachhaltig etwas gebracht und das hat mich so sehr frustriert, dass ich selbst als anonymisierter Petrocelli keine Lust mehr hatte meine spinnerten Ideen, Versuche usw. zu veröffentlichen.

Ich gebe Euch einen kurzen Moment zum Raten … . . . . . . .  .   .   .   .    .     .      .

*Gong*

Es ist natürlich A) ich sitz nur noch auf meinem Motorrad und reise in der Welt umher, schaue mir fremde Länder an und erfreue mich meines schönen Lebens. Oder welcher war noch der zweite Buchstabe im Alphabet???

Ja, ich hör ja schon auf. Und nein, die Behandlung des Restless-Legs-Syndrom hat zwar meinem Schlaf geholfen (warum auch immer), aber sonst nicht viel bewegt. Hatte ich nun Restless-Legs? Ja/Nein/Keine Ahnung. Ich kann sagen, das Levodopa eine signifikante Verbesserung meiner Schlafqualität hervorgerufen hat, aber mittlerweile frage ich mich, ob das nicht bei jedem so ist, der beschissen schläft. Vielleicht auch bei denen, die kein pathologisches Problem im dopaminergen System haben. Aber was soll’s.

Ich habe also wie all die Zeit davor weitergesucht, hier das eine oder andere gefunden (hui, ich habe wohl eine feine WeißbrotGlutenOderWasDaSonstDrinIst-Allergie. Aber dazu später.) und auch mal wieder das eine oder andere ‚ältere‘ Zipperlein aus meinem Leben wieder rausgeholt. Einfach schön…..

Vor allem habe ich viel darüber nachgedacht, ob ich hier weiter schreiben soll, aber ich habe tatsächlich in den Monaten einiges an Mails bekommen, in denen immer wieder gefragt wurde, was denn nun los sei, wie es ‚weiter‘ gegangen ist. Ich entschuldige mich hier auch gleich mal, im Grunde keinem geantwortet zu haben 🙁

Das hat mich alles in allem dazu gebracht, mein schlaues Gequatsche weiterhin verbreiten zu wollen. Wer es liest ist am Ende ja doch selbst schuld und ich wollte es ja vor allem für mich selbst machen 😉

Ich werde also in den nächsten Tagen mal ein wenig versuchen das Geschehen der letzten Monate ein wenig in Worte zu fassen, die alle Interessierten auf den aktuellen Stand bringen. Ich bin stur, ich geb‘ nicht auf daran zu glauben, dass ich nicht einfach bekloppt bin. Empfindlich, speziell, kompliziert, anders, usw. – aber nicht einfach nur bekloppt. Der Scheiß kommt irgendwie chemisch um die Ecke. Ich glaub’s noch immer und das bringt wie immer alle Psychologen auf die ‚das ist ja pathologisch‘-Palme. Bitte sehr. Knackt Euch ne Kokosnuss, wenn Ihr schon da oben seid.

In diesem Sinne!

 

Petrocelli

 

Gib‘ mir mehr, gib‘ mir mehr…..

Ich habe immer daran geglaubt und glaube auch jetzt noch daran – vielleicht besonders jetzt. Ich glaube, dass ich nicht ‚einfach‘ nur bekloppt bin, sondern irgendwo da drin in meinem Körper etwas schief ist, das – wenigstens in großen Teilen – auch korrigiert werden kann.
Bisher war ich wohl vergebens auf der Suche nach dem, was mir helfen kann, aber ich glaubte seit meinem ‚Erlebnis‘ mit Trevilor, daß ich es finden kann, denn ich hatte es ja ‚erlebt‘.
Ich bin seit einem Artikel über den verspäteten Wirkungseintritt von SSRIs und SNRIs auf eine Erklärung gestoßen, warum Trevilor mir so sehr geholfen hat, obwohl der Wirkungseintritt doch erst nach ca. 4 Wochen kommen sollte.
Seit dem suche ich nach Krankheiten/Störungen im Dopaminhaushalt und deren Therapien. Spannender Weise wurde mir ja sogar ADHS diagnostiziert – die klassische Störung im Dopaminhaushalt, das unruhige ‚zappelige‘ Menschen hervorruft. Jedoch brachte mir die Therapie nicht den erhofften Erfolg. Ritalin und Elontril brachten keinerlei Beruhigung.
Schon länger zuvor bin ich auf das sog. Restless Legs Syndrom gestoßen. Aber als ich die ersten Berichte/Beschreibungen darüber gelesen hatte, bin ich schnell davon abgekommen, es würde zu meiner Krankheit passen. Fast alles stimmte – nur waren die ‚Bewegungen‘ nicht nur in meinen Beinen und vor allem wusste ich immer, das ICH diese Bewegungen mache. Und das ich nachts nicht unbewusst zappelte. Da glaubte ich noch, das gehört zum RLS dazu.
Vor kurzem habe ich erneut mehr über das RLS gelesen. Ich habe mir sogar (mal wieder) eine Doktorarbeit speziell über die Korrelation zwischen RLS und Depressionen/Angststörungen durchgelesen. Hier habe ich u.a. auch gelesen, dass die nächtlichen, unwillkürlichen Beinbewegungen NICHT zwangsläufig zum RLS gehören. Und das die Bewegungen des RLS nicht unwillkürlich sind, sondern vom Kranken als ‚Strategie‘ eingesetzt werden, um die Missempfindungen in den Extremitäten zu unterdrücken. Das ständige Wippen, Hibbeln oder Zappeln mit den Beinen und (bei mir auch) Armen ist also typisch RLS.
Es gibt eine Methode das RLS über einen schlichten Test zu diagnostizieren. Ex juvantibus, wie es lateinisch so schön heißt. Man schmeißt sich das typische RLS Medikament (Levodopa) rein und wenn es RLS ist, dann verspürt man meist schon nach der ersten Einnahme eine Besserung der Symptome. So die Theorie.

Vor drei Tagen am 11.11.11 habe ich diesen Test begonnen. Es war für mich der ruhigste Abend seit Jahren. Eigentlich der ruhigste seit ich denken kann – mal von der besagten Trevilorzeit abgesehen. Es war noch lange nicht so perfekt wie damals, aber so deutlich besser als sonst, dass ich es kaum glauben wollte. Und ich weiß, das die Dosis, die ich für den Test bekommen habe, weit unter der therapeutischen Dosis war. Da ist also noch Spielraum.

Ich hoffe und glaube, dass ich womöglich die Quelle meiner Unruhe und damit auch Ängste gefunden habe. Wer über Jahre nicht richtig Schläfen kann und nie richtig zur Ruhe kommt, der darf meiner bescheidenen Meinung nach auch schneller in Stress geraten als andere. Die Doktorarbeit, die ich zu dem Thema gelesen habe zeigte auch genau diesen Zusammenhang auf. Wer unter RLS leidet, ist statistisch signifikant stärker gefährdet an einer Angststörungen zu erkranken als andere Menschen. Das klingt so nett harmlos, wenn man nicht selbst zu so einem statistischen Fall geworden ist.

Wie auch immer – ich bin gespannt, was meine Ärztin morgen zu meinen Empfindungen in den drei Tagen Levodopa-Test sagt. Und vor allem, was dann kommt. Wie sich eine höhere Dosis anfühlt usw. Ich bin jedenfalls sehr gespannt.

LG Petrocelli

Diagnose 2.0

So, ist zwar schon 3 Tage her, aber ich wollte es doch noch in den Blog schreiben.

Die gute Nachfolgerin meines langjährigen Neurologen ist doch eine wirklich erfreuliche Überraschung gewesen (naja, sie ist es noch immer). Ursprünglich hatte ich ja befürchtet, zum x-ten Mal jemanden zu erleben, den es nicht interessiert, nur seinen kleinen Senf hinzugibt und fertig. Und bloss nicht zuviel eigenen Senf, weil dann müssten die Damen und Herren sich ja womöglich für das Thema interessieren (manchmal glaube ich, die befürchten innerlich, es sei doch ansteckend….) und als Angstpatient bekommt man seinen Stempel leider schneller als ein Teenie an der Discokasse. Wenn der Grund für diesen Stempel vom Vorarzt stammt – umso besser. So kann man sich eine mögliche Fehldiagnose immer gleich mit einem anderen Arzt ‚teilen‘.

Die Gute ist da aber anders gelagert. So scheint es immerhin. Und ich denke es liegt nicht nur daran, dass Sie eine ‚richtige‘ Psychologin – statt Neurologin – ist (sie war Oberärztin in einer psychatrischen Fachklinik), sondern sie scheint sich wenigstens in einem gewissen Masse sogar für den Patienten zu interessieren. Sie will sich offensichtlich ein eigenes Bild machen (sogar im wahrsten Sinne des Wortes – aber dazu später).

Ich erzählte zuerst natürlich die übliche Historie herunter. Schließlich kann sie nichts für die anderen, die nichts daraus gemacht haben. Sie notierte sich einiges im Computer  (oder vielleicht nur eine eMail an ihren Schatzie?? 🙂 ) und verwies bei ihren Nachfragen gerne darauf, das die Kriggelschrift ihres Vorgängers schlicht nicht zu entziffern war. Ich habe es gesehen – da hatte sie wohl Recht….

Natürlich wollte ich sie auch auf meine ’neue Theorie‘ ansprechen und erwähnte besonders deutlich meine körperlichen Empfindungen in Beinen und Armen. Diese ständige Unruhe, die Unfähigkeit einzuschlafen etc. Ich sagte, dass ich auf Grund dieser Symptome glaube (immer mit dem ‚Trevilor-Erlebnis‘ und der ADHS Diagnose im Hintergrund), es könnte doch das sog. Restless Legs Syndrom sein, dass ‚unter‘ allem schlummert und mir die Nerven raubt. Schließlich ist es zwar häufig erst ab dem dreißigsten Lebensjahr zu finden, aber doch auch bei anderen schon im Jugend- / Kindesalter.

Sie stimmte mir ohne weiteres zu (wobei sie natürlich nicht meinte, es wäre RLS und nicht eine dicke Angststörung). Denn es wäre auch bei RLS nicht ‚unüblich‘, dass diese unbehandelt – wie ADHS – schnell andere Komorbiditäten wie Depressionen und Ängste addiert. Ob das – wenn es denn RLS ist – die Ängste vermindert, darüber ließ sie sich schlauer Weise garnicht erst aus. Sie scheint wenig der Typ für Spekulationen zu sein, aber der Typ für sinnvolle Tests und/oder Ausschlüsse – wie man es denn sehen mag.

Entsprechend kam Sie sofort auf einen Test mit Levodopa (L-Dopa), der natürlichen Dopaminvorstufe, mit der u.a. auch Parkinsonpatienten behandelt werden. Die Störung am Dopaminsystem ist bei ADHS und RLS sehr ähnlich, aber an unterschiedlichen ‚Stellen‘ manifestiert, so dass es zwar zu Überschneidungen in der Symptomatik kommen kann, aber man unterschiedliche Medikamente benutzt, obwohl alle gemeinsam auf das Dopaminsystem gehen. Ritalin scheint z.B. bei RLS nichts zu helfen, andere Dopaminagonisten scheinbar mehr bei RLS und Parkinson, aber nicht bei ADHS.

Bei RLS ist ein L-Dopa Test eine sog. ‚Diagnosis ex juvantibus‘  – also eine Diagnose durch Heilung. Sprich, wenn das Zeug hilft, dann war es wohl RLS 😉 Und tatsächlich soll schon bei der ersten Gabe von Levodopa ein positiver Effekt eintreten, wenn es denn die richtige Schraube ist.

Genau darauf wollte ich ja hinaus – ich wollte Levodopa um festzustellen, ob die körperlichen Symptome – die für mich die Quelle meiner Unruhe und Ängste sind – damit gestoppt werden können. Denn nach wie vor glaube ich, ich bin nur halb so bekloppt, wie wenigstens die Psychotherapeuten und sicher auch Teile meiner Umwelt das so meinen. Aber mal ehrlich – wenn man über zig Jahre von einem unerträglichem Gekribbel und Gewuschel in Beinen und Armen genervt wird und alle sagen: da ist nix, dann fragst Du Dich a) ‚wie irre bist Du eigentlich?‘ und b) ‚was mag noch kommen, von Du glaubst es ist da und andere sagen, Du bildest es Dir ein…‘. Und ich darf allen sagen: das ist nicht witzig. Sprüche wie ’stell Dich nicht so an‘, sind dann gerne die automatisch folgende Krönung aus dem Umfeld.

Für mich ist jedenfalls spätestens seit dem Erlebnis mit Trevilor vor einigen Jahren klar, dass es da noch etwas ‚technisches‘ geben muss. Und ich mir einfach nicht alles einbilde, worunter ich so lange leide. Wie hätte es sonst so deutlich ‚verschwinden‘ können? Ja, ich höre die Psychologen über die ‚Wunder des Geistes‘ reden und was der alles kann, aber wenn ich denen das Knie breche, kommen die mit dem Geist auch nicht weiter. Kaputt ist kaputt. Und ich bin mir sicher, die Medizin hat nur Bruchteile unseres System erkannt und kann deshalb nicht jede Fehlfunktion entdecken, die auf chemischer Basis ablaufen. Und der Geist ist nun mal Elektrochemie – mindestens in großen Teilen. Warum es mit Trevilor nicht nochmal genauso funktioniert hat? Tja, das weiß ich allerdings auch nicht, aber ich behaupte ja garnicht, dass ich weiß, sondern, dass ich suche.

Wie auch immer, ich werde jetzt brav für Frau Doktor meine bisherigen Medikamente mit ungefährer Zeit, Dosis und Neben-/Wirkungen notieren und dann sehe ich sie schon am nächsten Montag wieder. Dann wollte sie den L-Dopa Test mit mir machen (ähm, in der Praxis, oder nehme ich was mit nach Hause??…hmm..) und schauen, was ich in Sachen Medikamente vielleicht noch garnicht genommen habe (Kann kaum glauben, dass es da noch was gibt :p )

Achja – noch die Sache mit dem ein eigenes Bild machen. Sie fragte, wann denn das letzte mal ein MRT von meinem Kopf gemacht wurde??!? Als ich das mit einem ’noch nie‘ beantwortete schüttelte sie verwirrt den Kopf und schrieb noch eine eMail an ihren Freund…..
Jedenfalls will sie, dass ich da irgendwo kurzfristig einen Termin mache, um Läsionen etc. auszuschließen. Sie sagte, dass man mittlerweile so einiges auf den Bildern sehen kann und es sich – sei es nur zum Ausschluss – lohnt dies abzuklopfen.
Ich bin also nicht der einzige, der nicht nur an die ungreifbare ‚Psyche‘ glaubt. Diagnose 2.0 eben….

LG Petrocelli